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类风湿关节炎发病机制

日期：2016-11-28 09:37 文章编辑：袁其文章浏览：次

核心提示：类风湿关节炎发病机制是什么
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　　类风湿关节炎发病机制
　　1.关节病变

　　(1)滑膜的转变：关节病变由滑膜开端，滑膜充血、水肿。以接近软骨边沿的滑膜最为显著。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物笼罩。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜基层浸润的细胞，构成“淋巴样小结”，有些在小血管四周凑集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。

　　(2)肉芽肿构成：在急性炎症消退后，渗出波慢慢接收。在细胞浸润处毛细血管四周成纤维细胞增生显著。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状分列，滑膜显著增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡构成;血管四周有浆细胞环抱，滑膜内并可见“类风湿细胞”凑集。

　　(3)关节软骨及软骨下骨的转变：因为由滑膜呈现的肉芽组织血管导向软骨内笼罩侵入，渐渐向软骨中间部位舒展，阻断了软骨由滑液中接收养分，软骨慢慢被接收。同时因为溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的开释，使软骨基质损坏、消融，招致关节软骨普遍损坏，关节间隙变窄，关节面粗拙不平，血管翳机化后构成粘连，纤维组织增生，关节腔内构成普遍粘连，而使关节功效显著受限，构成纤维性强直。待关节软骨面大部接收后，软骨下骨大面积破骨与发展反响同时产生，在骨端间构成新骨，而致关节骨性强直。

　　因为关节内历久重复积液，致关节囊及其四周韧带遭到牵拉而延伸松懈。再加之关节面和骨端的损坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更加松懈。因为关节炎症及软骨面损坏，病人因疼痛常处于逼迫体位。关节四周的肌肉产生保护性痉挛。关节四周的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也遭到病变侵犯而粘连，乃至断裂，末了招致关节脱位或畸形位骨性强直。

　　2.关节外表现

　　(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿转变，其中间坏死区含有IgG和RF免疫复合物。四周为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包抄，末了变成致密的结缔组织。

　　(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可涉及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是招致四周关节畸形的原因由。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常构成局限性滑膜炎，乃至可惹起部分骨质增生或缺损。滑囊炎也可能产生在腘窝部位，构成腘窝囊肿。